Поддержать нас
Беларусы на войне
  1. Налог на «сверхдоходы» хотят расширить
  2. Хакеры, взломавшие Росстат, рассказали, сколько человек погибло на войне со стороны России
  3. Умер Дмитрий Чичиков — промышленный альпинист, упавший в Азербайджане с высоты 18 метров
  4. «Сколько же отнимать всего можно?» Беларус отказался возвращаться из Польши — теперь у него забирают имущество
  5. Минского бизнесмена подозревают в уклонении от уплаты налогов на 1,6 миллиона рублей
  6. По телевизору показали, как Басков подарил рюкзаки многодетной семье. А про их дом за 1,8 миллиона долларов умолчали
  7. «Оставили на несколько часов одного на вокзале». Подробности гибели мужчины, который в Мяделе упал с высоты на работе
  8. Немецкий ритейлер New Yorker ликвидирует свою компанию в Беларуси
  9. В Минске появится новый способ оплаты проезда в транспорте. Пока только на двух маршрутах


/

Международная группа исследователей из Университета Монаша (Австралия) и Медицинского колледжа Бейлора в Техасе (США) сделала прорывное открытие: блокировка фермента CaMKK2 (Calcium/calmodulin-dependent protein kinase kinase 2) в иммунных клетках предотвращает развитие ожирения, диабета и жировой болезни печени, вызванных жирной диетой.

Изображение носит иллюстративный характер. Фото: pixabay.com
Изображение носит иллюстративный характер. Фото: pixabay.com

CaMKK2 играет важную роль в регулировании энергетического обмена и воспалительных процессов в организме. Особенно он влияет на работу макрофагов — иммунных клеток, которые присутствуют почти во всех тканях и могут «включать» или «выключать» воспаление.

В рамках исследования, опубликованного в журнале Molecular Metabolism, ученые использовали мышей, у которых ген CaMKK2 был искусственно «отключен» в макрофагах. Такие животные оказались защищены от негативных последствий высокожировой диеты: они не страдали ожирением, диабетом или жировой болезнью печени.

Доктор Джон Скотт из Института фармацевтических наук Университета Монаша пояснил, что хроническое низкоуровневое воспаление в печени, жировой ткани и мышцах — один из основных факторов развития инсулинорезистентности и диабета 2-го типа. «Мы показали, что при удалении CaMKK2 в макрофагах жировая ткань меняет свою активность в более здоровом направлении, улучшая метаболизм и снижая воспаление», — отметил ученый.

Соавтор исследования, профессор Энтони Минс из Медицинского колледжа Бейлора, добавил, что CaMKK2 действует как «молекулярный переключатель», регулирующий гибкость метаболизма макрофагов и связывающий энергетические и воспалительные процессы.

Ученые считают, что CaMKK2 может стать новой терапевтической мишенью для лечения ожирения и связанных с ним метаболических нарушений.